導讀：血小板增多通過增加血液黏稠度、激活血小板功能、改變血流動力學及疊加基礎疾病風險，形成血栓形成的“連鎖效應”。早期識別高危人群、控制血小板計數及功能、糾正可逆危險因素，是預防血栓事件的關鍵。
血小板增多導致血栓形成的核心機制在于血液高凝狀態與血小板過度聚集的協同作用。
血小板是血液中參與止血和血栓形成的關鍵成分。當血小板計數超過正常范圍（通常＞450×10?/L）時，血液黏稠度顯著增加，血流速度減緩，為血栓形成提供了“原料堆積”的條件。研究表明，血小板計數＞800×10?/L時，血栓風險顯著升高，尤其在動脈粥樣硬化或血管內皮損傷部位，血小板易黏附并聚集，形成血栓核心。
血小板增多常伴隨功能異常，血小板對致聚因子（如ADP、膠原、腎上腺素）的敏感性提高，易在血管損傷處形成白色血栓（以血小板為主）。激活的血小板釋放血栓烷素A2（TXA2）、血小板因子4（PF4）等，促進血管收縮和凝血酶生成，加速血栓擴展。血小板釋放的β-血栓球蛋白（β-TG）可抑制前列腺素I2（PGI2，具有抗血小板聚集和擴張血管作用）的合成，進一步打破凝血-抗凝平衡。
血小板增多導致血液中細胞成分比例失衡，血液黏稠度上升，血流阻力增大。在毛細血管中，紅細胞與血小板易形成“淤滯”，增加局部血栓風險。在血管分叉或彎曲處，高黏血液易產生湍流，損傷血管內皮，暴露膠原纖維，觸發血小板聚集。血栓形成后，局部凝血酶生成增加，進一步激活更多血小板，形成“血栓擴大-血液更黏稠-新血栓形成”的惡性循環。
血小板增多癥患者常合并其他因素：血小板易在斑塊破裂處聚集，形成動脈血栓（如心肌梗死、腦卒中）。如長期臥床、術后患者，高黏血液在靜脈中易形成深靜脈血栓（DVT），脫落后可引發肺栓塞（PE）。慢性炎癥（如結核、自身免疫病）或急性感染可刺激骨髓生成更多血小板，同時釋放炎癥因子（如IL-6）促進凝血。部分患者存在JAK2、CALR等基因突變，導致骨髓異常增殖，血小板持續增多且功能亢進。
血小板增多通過增加血液黏稠度、激活血小板功能、改變血流動力學及疊加基礎疾病風險，形成血栓形成的“連鎖效應”。早期識別高危人群、控制血小板計數及功能、糾正可逆危險因素，是預防血栓事件的關鍵。
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